帕金森氏病是英国医生James Parkinson 在1817年首先提出。症状包括从抑郁甚至到痴呆，不过最主要的症状是肢体的颤抖、关节的僵硬、行动缓慢和姿势不平衡。纽约名剧评家Pauline Kael 说：“得了帕金森氏病，在将跌倒时却无法去控制。虽然心中知道要怎么样才不会倒下去，但是却做不到。我常在纽约街头正面倒下，鼻梁摔断了好几次，每次看医生都很尴尬。”
帕金森氏病患者在脑内有一些显著的变化。脑部解剖显示脑内中央的黑质部分损失了大量的神经细胞。一个健康的成年人应该有五十万个黑质神经细胞，这些神经细胞经由释放多巴胺到附近的纹状体来传达自主运动的指令。每个人的黑质神经细胞会随着年龄的老化而减少，不过只要有十万个神经细胞就可以维持正常的活动。如果低于这数目，纹状体就会缺乏多巴胺，导致无法控制运动指令，而产生运动障碍。神经细胞消失过量的原因到现在还是一个谜。遗传并不是一个重要的因素，不过，有研究指出滤过性病毒或环境污染毒素可能有关系。加拿大英属哥伦比亚大学教授Donald Calne 猜测这些因子在碰到患者时就破坏神经细胞，让人防不胜防。
左多巴药的式微
病症状的发展是因人而异。不过，卅年前发现的左多巴药对每一位患者都可以有几年的功效。当福克斯在1991 年被诊断出来时，他主要的症状是左手小指头会颤动。但是，到1993 年他整个手会剧烈地抽动。在服用左多巴药心宁美(Sinemet) 后，稳住了他的症状，让观众看不出他的病症。不过刚开始时，有好几次他担心药效来不及，会让他在公众埸合出丑。经过一段时间后，在出现公开场合之前，他必须先做心理准备，并慢慢习惯在各种场合活动。
左多巴类似多巴胺，不过不像多巴胺本身，左多巴可以经由血液进入脑内。当患者服下左多巴药后，脑内的黑质神经细胞吸收了左多巴，转化为多巴胺，送到纹状体使身体正常活动。不幸的是，其它的脑细胞对多巴胺也很敏感，帮助身体正常活动的多巴胺会过度剌激这些脑细胞，而产生精神激动和幻觉等副作用。剧评家Kael 说她服下药后就像有双重性格似的。“一方面我停止抖动，变得更灵敏；另一方面我却被幻觉折磨着。对一个平日头脑清楚的人来说，半夜有动物和陌生人来找你，那实在太可怕了；尤其那大熊真让人信以为真。”
左多巴药的问题在服用三、五年后会比较严重。许多患者吃了左多巴药后产生异动症，药效也变得较短，患者必须增加服用的次数。而且即使吃了药，药效什么时候到，什么时候消失，也没个准儿；常常让患者一下子僵在那里，过一分钟后手脚又抽动起来。“有时候药的副作用比病的疾状还严重。”加州帕金森氏病研究所所长William Langston 教授说，“患者没办法作什么计划，去打牌、上街购物或什么的。”
对这问题解决的办法是延缓使用左多巴药，尽可能拖得久一点，用得少一点。目前还有些毒性较少的药可以辅助或取代左多巴。像Eldepryl，一种MAO 抑制剂，可以减缓脑内多巴胺的分解而维持运动的控制。还有多巴胺促效剂，可以取代纹状体内的多巴胺，舒解患者的症状。早期的多巴胺促效剂通常和左多巴一起服用；不过，新的促效剂像Requip 和Mirapex 药性比较强，可以单独使用好几年。这些药还是有副作用，许多患者有幻觉或昏睡的体验，但是它不像左多巴有异动症的副作用。像福克斯现在就是服用Requip。
手术治疗
用药如果调配得适当，患者可以有十年以上的好光景，有的患者甚至超过三十年。之后，药效就慢慢地消失。
加州的Dan Frost 在1989 年被诊断出帕金森氏病时是一个39 岁的癌症外科医生。他在1993 年退休，藉由药物控制，继续他组装老爷摩托车的嗜好。他现在还喜欢骑着漂亮的车沿着山路走，但是已经难得有这种机会了。他说：“刚以为症状可以控制住，新的症状又出现了。”然而，他还有其它的机会。当脑部缺少适当的多巴胺，控制运动的神经细胞就胡乱来。如果药物无法解决多巴胺的问题，外科医生可以用手术使这些乱来的神经细胞停止作用。
帕金森氏病的外科手术在四、五十年前很普遍，一直到左多巴药出现后才被取代。这一、二十年来，瑞典、法国和美国的医生又开始外科手术的研究。一直到最近，主要的手术是视丘烧灼术，把视丘的细胞烧毁；和苍白球烧灼术，把苍白球的细胞烧毁。福克斯在药物无法控制手臂的颤抖时，在1998 年做了成功的视丘烧灼术。不过，烧灼术如果在脑部两侧都做的话，可能会造成半身不遂和言语不清。所以，这手术只能做单侧，也就是只能改进身体左侧或右侧一边的问题。 |
